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Selon une nouvelle étude américaine

Le SRAS-CoV-2 peut infecter les artères coronaires et causer de l'inflammation

durée 10h00
5 octobre 2023
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Temps de lecture   :  

3 minutes

Par La Presse Canadienne

Le virus responsable de la COVID-19 peut infecter directement les artères coronaires et provoquer une inflammation importante des plaques qui s'accumulent sur leur paroi, prévient une nouvelle étude américaine.

Cela pourrait expliquer pourquoi certains patients touchés par la COVID-19 présentent ensuite un risque plus élevé de maladie cardiovasculaire, ou encore pourquoi ils développent davantage de complications cardiaques si la maladie est déjà installée.

Cette nouvelle étude vient enrichir une littérature scientifique qui s'intéresse de plus en plus au rôle que joue l'inflammation dans la maladie coronarienne, a dit le docteur Jean-Claude Tardif, de l'Institut de cardiologie de Montréal.

«Pendant bien des années, on pensait que le blocage des artères, c'était seulement un problème de gras et de cholestérol, a rappelé le docteur Tardif. Le cholestérol est impliqué dans les blocages, mais il y a beaucoup de littérature émergente qui montre que l'inflammation dans les artères est probablement tout aussi importante. C'est pour ça que vous avez toutes ces études en maladie coronarienne qui ciblent maintenant l'inflammation.»

Les chercheurs financés par les Instituts nationaux de la santé des États-Unis ont examiné des patients plus âgés qui sont décédés des suites de la COVID-19 et qui souffraient d'athérosclérose.

Ils ont constaté que le SRAS-CoV-2 est en mesure d'infecter non seulement les cellules des artères coronaires, mais aussi les plaques athérosclérotiques et deux types de leucocytes ― les macrophages et les cellules squameuses ― dont le rôle est de nettoyer le cholestérol en circulation dans l'organisme.

Les chercheurs ont ensuite découvert que le virus infecte le plus facilement les cellules squameuses (des macrophages gorgés de cholestérol). Ces dernières peinent ensuite à se débarrasser du virus, ce qui pourrait transformer les plaques athérosclérotiques en réservoirs de SRAS-CoV-2 et potentiellement mener à une COVID-19 plus longue et plus persistante.

«On a trouvé une espèce de réservoir de virus de COVID dans les macrophages de l'artère du cœur, mais il est possible qu'il y ait d'autres réservoirs dans d'autres types de cellules également, donc ça soulève des questions importantes», a rappelé le docteur Tardif.

Les chercheurs ont enfin documenté que les macrophages et les cellules squameuses infectés par le SRAS-CoV-2 libèrent des cytokines, une molécule qui augmente l'inflammation et favorise la formation d'encore de nouvelles plaques athérosclérotiques ― «et qui dit inflammation dans une paroi artérielle dit risque qu'il arrive des événements cliniques comme des angines, des crises cardiaques ou des AVC», a dit le docteur Tardif.

La «tempête cytokinique» qui accompagne parfois une infection par le SRAS-CoV-2 était déjà bien connue, a-t-il précisé, mais cette étude permet de mieux cerner le mécanisme en jeu.

«Ça nous aide à comprendre pourquoi les patients qui sont infectés par le virus de la COVID sont plus à risque d'avoir un problème cardiaque, et s'ils ont déjà un problème cardiaque, alors ils sont encore plus à risque», a expliqué le docteur Tardif.

Cela pourrait en effet expliquer pourquoi les patients qui présentent déjà des accumulations de plaque présentent des complications cardiovasculaires longtemps après la COVID-19, ont quant à eux indiqué les chercheurs américains.

L'étude, a dit le docteur Tardif, aide à mieux comprendre non seulement la COVID-19, mais aussi le rôle de l'inflammation dans la maladie coronarienne.

Les facteurs de risque classiques pour la maladie coronarienne sont bien connus, mais le dénominateur commun du tabagisme, du diabète, de l'obésité, de l'hypertension ou encore de l'hypercholestérolémie est l'inflammation qu'ils causent au niveau des artères, a rappelé le docteur Tardif.

«On peut peut-être mieux comprendre pourquoi les diabétiques ont plus de complications après une infection à la COVID par exemple, parce que là tu as deux facteurs qui agissent de façon additive pour augmenter l'inflammation dans les artères, a-t-il expliqué. Le message le plus important (de cette étude) c'est que l'inflammation dans les artères du cœur est un phénomène important qu'il faut cibler.»

Les conclusions de cette étude ont été publiées par le journal médical Nature Cardiovascular Research.

Jean-Benoit Legault, La Presse Canadienne

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